ПСОРИАЗ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ: ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ

О. Б. Немчанинова, А. А. Бугримова, ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Новосибирск), ГБУЗ НСО «Новосибирский областной кожно-венерологический диспансер» (г. Новосибирск)

 

В статье представлены результаты особенностей клинического течения псориаза у ВИЧ-инфицированных пациентов. Показано, что дебют псориаза может наступить в любой стадии ВИЧ-инфекции. Нередко (26,3 % больных) развитие первого эпизода псориаза совпадает с обнаружением антител к ВИЧ. Клиническая картина дерматоза у таких пациентов разнообразна. В большинстве случаев (78,9 % больных) преобладали более легкие формы псориаза. У 21,1 % пациентов наблюдались более тяжелые и распространенные формы дерматоза на фоне выраженного иммунодефицита по Т-клеточному звену. Полученные данные подтверждают необходимость дальнейшего накопления и обобщения клинических и лабораторных данных с целью разработки критериев для скринингового обследования пациентов на ВИЧ-инфекцию.

Введение. В настоящее время патогенез псориаза до конца не изучен. В то же время, существует достаточно свидетельств того, что нарушение регуляции иммунных клеток в коже, особенно Т-клеток, играет важную роль в развитии псориаза [1]. Количество больных псориазом в разных странах варьирует от 1–3 до 5–7 % [2]. Провоцирующими факторами псориаза могут выступать перенесенная инфекция, травма, стресс, прием лекарственных средств, а также ВИЧ-инфекция [3]. Распространенность псориаза среди ВИЧ-инфицированных пациентов принципиально не отличается от таковой в общей популяции и, по данным ряда исследований, составляет 6,4 % [4, 5].

Псориаз у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, может встречаться на любой стадии ВИЧ-инфекции и обычно имеет сходство с этим дерматозом в популяции [6, 7]. Псориаз часто возникает внезапно и может быть первым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции, реже появляется на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и СПИД [4, 8–10]. У пациентов с псориазом, возникшим ранее, чем ВИЧ-инфекция, тяжесть заболевания тесно связана с прогрессированием ВИЧ и снижением количества CD4-клеток, в большинстве случаев делая прогноз пациента с ВИЧ-ассоциированным псориазом неблагоприятным [10].

Рядом исследователей показано, что в прогрессивной стадии псориаза в клеточном инфильтрате большую часть клеток составляют T-лимфоциты с фенотипом CD4+, тогда как регресс псориатических бляшек сопровождается появлением в эпидермисе активированных Т-супрессоров. В эпидермисе, дермоэпидермальной границе и дерме псориатических очагов, существующих менее 1-го года, выявляется достоверно повышенное количество T-лимфоцитов с фенотипом CD8+, CD68+, CD45RO+. В циркулирующей крови отмечается снижение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов за счет преимущественного уменьшения субпопуляции Т-хелперов по сравнению с таковой Т-супрессоров, что проявляется снижением иммунорегуляторного индекса Т-хелперы/Т-супрессоры. Таким образом, подтверждена важнейшая роль Т-хелперов и Т-супрессоров в формировании псориатических бляшек [2, 11, 12].

Клинические проявления псориаза могут варьировать от легких до тяжелых при любой стадии ВИЧ-инфекции. Замечено, что у одного пациента могут быть одновременно симптомы различных клинических форм псориаза [7, 9]. Нередко развиваются такие тяжелые формы, как генерализованная пустулезная и эритродермическая [8]. Часто в кожный патологический процесс вовлекаются дистальные отделы конечностей, волосистая часть головы, крупные складки кожи, ладони и подошвы. Отмечается более упорное течение псориаза, трудно поддающееся терапии [4].

Цель исследования: изучить особенности клинического течения псориаза у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 19 человек с диагнозом ВИЧ-инфекция и псориаз. В процессе исследования проводился осмотр пациентов, сбор анамнеза, исследование иммунного статуса (определение количества Т-лимфоцитов (CD4, CD8)); иммунорегуляторного индекса CD4/CD8; «вирусной нагрузки» (количественное определение РНК ВИЧ-1).

Результаты исследования. На базе Центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями г. Новосибирска обследовано 19 человек с диагнозом ВИЧ-инфекция и псориаз. Из них 17 мужчин и 2 женщины в возрасте от 21 до 45 лет (средний возраст составил 33 года). На момент осмотра у 13-ти человек (68,4 %) была 4А стадия ВИЧ-инфекции, у 3-х человек (15 %) — 4В, количество пациентов со стадиями 2Б, 2В и3А — по 1-му человеку (по 5,2 %).

Длительность ВИЧ-инфекции (с момента обнаружения антител к ВИЧ) составила от 1-го месяца до 13-ти лет. Псориаз дебютировал от 2-х месяцев до 24-х лет назад. О семейных случаях псориаза сообщили 5 человек. При сборе анамнеза 6 пациентов (31,6 %) сообщили, что псориаз возник на фоне уже существующей ВИЧ-инфекции, при этом период времени от момента обнаружения антител к ВИЧ колебался от 1 года до 5,5 лет. У 5-ти пациентов (26,3 %) развитие первого эпизода псориаза совпало с обнаружением антител к ВИЧ, у 8-ми пациентов (42,1 %) псориаз существовал задолго до обнаружения антител к ВИЧ.

Частота обострений псориаза у 11-ти больных (57,8 %) в среднем составляла 1–3 раза в год, сезонность обострений преимущественно в осенне-весенний периоды отметили 5 человек (26,3 %). Один пациент указал на обострение псориаза на фоне снижения количества Т-лимфоцитов. У двоих пациентов псориаз существовал в среднем от 2 до 6 лет и ограничивался «дежурными бляшками» в области локтевых суставов. Трое больных сообщили об отсутствии периода ремиссии псориаза в течение 2-х месяцев — 2-х лет.

На момент осмотра псориаз в стационарной и стацонарно-регрессивной стадии был у 15-ти человек (78,9 %). В основном высыпания локализовались на коже волосистой части головы, туловища, голеней, предплечий. Поражение ладоней и подошв было у 1-го пациента. Морфологически элементы были представлены единичными папулами и бляшками розового или бледно-розового цвета с незначительной инфильтрацией в основании. Шелушение на поверхности было крупно- и мелкопластинчатым, иногда встречались единичные плотные чешуе-корки серо-желтого цвета. У 2-х больных элементы имели синюшный оттенок. Псевдоатрофический ободок Воронова вокруг элементов наблюдался у 6-ти человек.

У 4-х пациентов (21,1 %) с 4А стадией ВИЧ-инфекции была диагностирована прогрессивная стадия псориаза. Элементы сыпи локализовались на коже лица, туловища, конечностей, волосистой части головы, в паховых складках и подмышечных впадинах (у 2-х человек), ладоней и подошв (у 1-го больного). Высыпания были представлены многочисленными папулезными и бляшечными элементами, очагами парциальной эритродермии красного и темно-розового цвета. Инфильтрация в основании умеренно выраженная и/или выраженная. Шелушение крупнопластинчатое, обильное, единичные чешуе-корки. Симптом Пильнова и триада Ауспитца положительные у всех пациентов. У всех больных наблюдался выраженный иммунодефицит по Т-клеточному звену (количество CD4-лимфоцитов 57–69 кл/мкл, CD8-лимфоцитов 61–326 кл/мкл).

Изменения ногтевых пластинок кистей и стоп наблюдались у 8-ми человек (42 %) и были представлены в виде частичного онихолизиса, подногтевого гиперкератоза, дисхромии. Симптом «наперстка», поперечная исчерченность, истончение ногтевых пластин наблюдались только на кистях. Изменение околоногтевого валика в виде гиперемии и отечности было у 2-х пациентов.

При исследовании иммунного статуса количество CD4-лимфоцитов находилось в пределах 9–590 кл/мкл (норма 470–1298 кл/мкл), количество CD8-лимфоцитов — от 61 до 2801 кл/мкл (норма 208–796 кл/мкл), иммунорегуляторный индекс (ИРИ) во всех случаях был ниже нормального значения более 1,5. Количество РНК ВИЧ-1 у всех пациентов было высоким и составило от 7,00 × 104 до 3,00 × 106 копий/мл. По результатам лабораторных исследований у всех пациентов наблюдался выраженный иммунодефицит по Т-клеточному звену, а также активная репликация ВИЧ.

У пациентов со стационарной и стационарно-регрессивной стадиями псориаза отмечалось значительное снижение количества CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) и нормальное или повышенное количество CD8-лифоцитов (Т-супрессоров). У пациентов с прогрессивной стадией псориаза отмечалось значительное снижение как CD4-лимфоцитов, так и CD8-лифоцитов.

Выводы. Таким образом, дебют псориаза может быть в любой стадии ВИЧ-инфекции. В 26,3 % случаев первый эпизод псориаза совпал с обнаружением антител к ВИЧ; у 31,6 % пациентов псориаз возник на фоне уже диагностированной ВИЧ-инфекции, а у 42,1 % больных псориаз существовал задолго до обнаружения антител к ВИЧ.

У 78,9 % обследованных пациентов преобладали более легкие формы псориаза, что, вероятно, связано со значительным снижением в периферической крови Т-хелперов. В 21,1 % случаев наблюдались более тяжелые и распространенные формы дерматоза на фоне выраженного иммунодефицита по Т-клеточному звену. Полученные данные подтверждают необходимость дальнейшего накопления и обобщения клинических и лабораторных данных с целью разработки критериев для скринингового обследования пациентов на ВИЧ-инфекцию.