К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ ВУЛЬГАРНОГО И ПУСТУЛЕЗНОГО ПСОРИАЗА

 

Бахлыкова Е. А., Филимонкова Н. Н., Матусевич С. Л., Ковкова Г. Ю., ГБОУ ВПО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень, ФГБУ «Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии», г. Екатеринбург

Доказано, что псориаз наследуется аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью . Пустулез­ные формы псориаза имеют сильную связь с HLA-B27 (56-75% у пациентов, 8% у лиц контрольной группы), вульгарный псориаз ассоциирован с HLA-Cw6, HLA-B13, HLA-B17 или HLA-B37  .

По мнению большинства исследователей, ведущим триггерным фактором заболевания является стресс. Исследователями этиологии псориаза также рассматриваются бактериальная, вирусная теории и возможные изменения генетического аппарата под их влиянием. Возникновение пустулезного генерализованного псориаза может провоцировать быстрая отмена глюкокортикоидов, употребление алкоголя, вакцинация против гепатита В . Курение повы­шает риск развития пустулезного псориаза ладоней и подошв. Однако во многих случаях не удается установить предрасполагающий фактор .

В настоящее время дебатируется вопрос, является ли псориаз аутоиммунным заболеванием. В настоящее время существует две теории, предполагающие роль антигенов при псориазе . Согласно первой теории, псориаз - это аутоиммунное заболевание; согласно второй теории, псориаз инициируется бактериальной микробиотой кожи, что приводит к развитию ано­мальной реакции вследствие генетических мутаций, главным образом поражающих врожденную иммун­ную систему.

Псориаз является моделью Т-клеточно - опосре­дованного аутоиммунного воспаления, реализуемого через механизмы врожденного и адаптивного имму­нитета. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов . Кожа больных псориа­зом может рассматриваться как периферический лим­фоидный орган, в котором происходит рекрутирова­ние наивных лимфоцитов, их пролиферация и антиген- специфическая дифференцировка в функционально зрелые Т-клетки. В коже в области псориатических очагов отмечается высокий уровень экспрессии TNF-a, IL17A, хемокинов CXCL12, CCL19, CCL21 [5] .Дендритные клетки (ДК), извлеченные из псориатических бляшек, индуцируют in vitro пролиферацию Т-лимфоцитов на­много интенсивнее, чем ДК периферической крови тех же больных или здоровых доноров [30]. Накопление активированных миелоидных ДК при псориазе про­исходит преимущественно в коже. Повышенная продукция ДК цитокинов ИЛ 12 и ИЛ 23, ответственных за дифференцировку Т-лимфоцитов в Th1- и Th17- клетки, также наблюдается в области псориатических высыпаний.

 

http://www.tyumsmu.ru/assets/files/upload/6316/mniou-2015-3-t.16-83.pdf#page=174

 

Download
К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ ВУЛЬГАРНОГО И ПУСТУЛЕЗНОГО ПСОРИАЗА
К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ ВУЛЬГАРНОГО И ПУСТУЛЕЗНОГО ПСОРИАЗА
4 mniou-2015-3-t.16-83.pdf
Adobe Acrobat Document 5.8 MB