Псориаз как следствие включения p-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза).

 

Авторы: Н.Г. Короткий, М.Ю. Песляк, Российский государственный медицинский университет, Издательство "Кудиц-образ"; интернет-сайт www.psora.df.ru

 

Аналитический обзор результатов новейших исследований патогенеза псориаза. Систематизированы данные о взаимосвязи присутствия в организме в-стрептококков и кожной иммунной реакции. Проанализированы исследования патологии ЖКТ больных псориазом. Предложена гипотеза о первичности псориатической гастроинтестинопатии по отношению к кожным проявлениям. Сформулирована модель патогенеза хронического псориаза (chronic plaque psoriasis), основанная на предположении о решающей роли двух псорафакторов - повышенной проницаемости кишечных стенок для определенных белков и включении в-стрептококков в микробиоценоз слизистой кишечника. Описана практика лечения, подтверждающая эту модель.

Делается следующий вывод:

Здесь (как и выше) и всюду далее BSP это Р-Streptococci Proteins - оболочечные и мембранные белки BS, а также их фрагменты - продукты распада BS-колоний. Вышеизложенные факты, анализ известных методик и сопоставление частных случаев дают основания для следующего определения псориаза:

Псориаз - это эпидермальная гиперпролиферация, которая является ответом кожной иммунной системы на превышение уровня толерантности к BSP-антигенам. Накопление BSP-антигенов в коже происходит вследствие их накопления в крови, что вызвано повышенной проницаемостью стенок кишечника для BSP. Источником BSP являются продукты распада BS- колоний, включенных в микробиоценоз слизистой кишечника. Повышенная проницаемость стенок кишечника для BSP, в первую очередь, обусловлена генетически, но также может быть вызвана и другими, негенетическими факторами.

Практика лечения

Метод Пегано [4] был разработан более 20 лет назад в США и с тех пор получил широкое распространение по всему миру, в том числе и в России. Причина псориаза по Пегано: "нарушение барьерной функции кишечника и проникновение токсинов в кровеносную и лимфатическую системы". Пегано не конкретизирует для чего именно нарушена барьерная функция и какие именно токсины вредны при псориазе, кроме того он никак не учитывает роль кожной иммунной системы. Однако его метод в целом направлен на устранение псорафактора 1 и поэтому очень часто дает положительный результат.

Режим Пегано состоит из диеты, регулярного очищения кишечника, фиточаев и терапии позвоночника. Очищение кишечника обеспечивается колонотерапией, клизмами, а также разгрузочными фруктовыми диетами. Важная роль отводится потреблению чистой воды (1,2-1,6 литра в сутки). Диета Пегано содержит ряд строгих ограничений, таких как запрещение табакокурения и алкоголя, исключение острых, жареных, жирных и соленых продуктов, исключение мяса (кроме баранины и птицы), исключение ракообразных, моллюсков и т. д.

Другой метод был применен при лечении 30 глютензависимых пациентов с псориазом. Вначале в 1997-2000 г. в госпитале в Уппсала (Швеция) были обследованы более 300 пациентов с псориазом [33]. У 16% из них было выявлено наличие антител к глиадину. Было высказано предположение, что изменение диеты этих пациентов может способствовать улучшению состояния их кожи. Чтобы подтвердить эту гипотезу в 1999 г. был проведен эксперимент для 30 таких пациентов. В течение 3-х месяцев они соблюдали безглютеновую диету. Прием всех прочих лекарств и процедур был сохранен. За три месяца улучшение наступило у 73% пациентов, у 10% состояние осталось без изменений, у 17% - ухудшилось. Индекс PASI в среднем уменьшился с 5,5 до 3,6. По нашему мнению безглютеновая диета обеспечила частичное восстановление барьерной функции кишечника по отношению к BSP-антигенам.

Известен положительный эффект от применения энтеросорбентов. Так в работе [8] описано примение препарата "Силлард" (в России выпускается как "Полисорб"), состоящий из высокодисперсного кремнезема. Лечение начинают с 10-14-дневного курса терапии силлардом в дозе 1 г три раза в день за 1 час до еды или через 1,5 часа после еды. Улучшение состояния наступает в первые дни лечения и не сопровождается осложнениями. В работе [34] описан результат такой терапии (с включением фитосборов) для 50 пациентов. Клиническое выздоровление наступило у 28 больных, значительное улучшение - у 18, улучшение - у 9. В работе [2, глава 1] содержится обзор результатов успешного применения энтеросорбентов СКНП-1 и СКНП-2 при лечении псориаза.

Эффективность энтеросорбентотерапии по нашему мнению определяется степенью адсорбции продуктов распада BS-колоний (в т.ч. BSP-антигенов) до их всасывания через кишечные стенки в кровь.

В работе [35], выполненной в Венгрии, авторы проверили гипотезу о том, что дефицит желчных кислот (ЖК) играет роль в патогенезе псориаза . Тестовая группа из 551 пациентов с псориазом (до начала эксперимента среднее PASI = 19,1) принимала орально желчную дегидрохолевую кислоту (ДК). По завершении лечения 434 пациента (78.8 %) стали бессимптомными, у остальных 117 наблюдалось значительное улучшение. Среднее PASI после курса лечения стало равным 2.7. Одновременно контрольная группа из 249 пациентов с псориазом получала обычную терапию, по завершении которой только 62 пациента (24.9 %) показали стали бессимптомными. Двумя годами позже 319 из 551 (57.9 %) пациентов тестовой группы оставались бессимптомными, по сравнению только с 15 из 249 (6%) пациентов контрольной группы. Прием ДК приводит к временному увеличению объема ЖК (включая саму ДК), что способствует сокращению объема эндотоксинов (продуктов бактериального распада), транслоцирующихся через кишечные стенки в кровь. Полученные результаты основаны на разрушительной способности ЖК по отношению к эндотоксинам (каким именно не указано).

Предположим, что этими эндотоксинами являются BSP-антигены. Однако их разрушения было бы недостаточно для длительной последующей ремиссии. В этом случае по окончании курса лечения должен наступить рецидив, поскольку производящие эндотоксин BS-колонии сохранились. Достигнутая для большинства пациентов длительная бессимптомная ремиссия дает основание предполагать, что избыток ЖК уничтожает BS- колонии. Возможно это происходит путем разрушения ЖК полисахаридных адгезивных связей BS-колоний с мукозно-эпителиальной поверхностью слизистой кишечника [16]. Поскольку избыток ЖК также стимулирует перистальтику, то после разрушения связей происходит отрыв BS-колоний от слизистой и их последующее выведение вместе с химусом из тонкого кишечника и с фекалиями из организма. При этом ремиссия может быть длительной и устойчивой, а рецидив произойдет только при новой BS-колонизации кишечника.

 

 

Download
Псориаз как следствие включения p-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (конц
Псориаз как следствие включения p-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза).
3.pdf
Adobe Acrobat Document 539.8 KB